Алкоголизм и туберкулез

2. Туберкулез легких и нозокомиальная пневмония

При
сочетании туберкулеза с хроническим
обструктивным бронхи-

том
у больных в мокроте выявляется
высокопатогенная неспецифичес-

кая
микрофлора. В половине случаев при
выявлении лекарственной ус-

тойчивости
МБТ к стрептомицину, рифампицину и
канамицину

аналогичная
лекарственная резистентность определяется
и у вторичной

микрофлоры.

У
больных туберкулезом легких и хроническим
обструктивным брон-

хитом
имеются выраженные функциональные
сдвиги в виде нарушений

функции
внешнего дыхания по обструктивнорестриктивному
типу и

Алкоголизм и туберкулез

проявлений
легочной гипертензии с подъемом СДЛА
до 34,1Ѓ}3,0 мм рт.ст.

Формирование
легочного сердца происходит в большинстве
случаев в

первые
4—6 лет выявления сочетанной патологии.

Эффективная
комплексная противотуберкулезная
терапия является

основой
в лечении туберкулезных больных с
хроническим обструктив-

ным
бронхитом. Также обязательно применение
базисной бронхолити-

ческой
терапии хроническим обструктивным
бронхитом: ипратропиум

бромид,
(32-агонисты, пролонгированные теофиллины.
Важное значение

имеют
мукорегуляторы, ЛФК. При лечении
хронического легочного сер-

дца
с успехом используют ингибиторы АПФ.

Вопрос
антибиотикотерапии сопутствующего
хронического бронхи-

та
при туберкулезе легких решают в
индивидуальном порядке, посколь-

ку
антибиотики широкого спектра, входящие
в схемы лечения туберку-

леза
(аминогликозиды, рифампицин, фторхинолоны),
по своим

спектрам
активности практически перекрывают
возможные варианты

обнаруживаемой
неспецифической микрофлоры.__ Дополнительное
назначение антибиотика широкого спектра
показа-

но
при: выраженном интоксикационном
синдроме, выделении значи-

тельного
количества гнойной мокроты, выраженных
изменениях в об-

щем
анализе крови в виде увеличенного
лейкоцитоза, палочкоядерного

сдвига,
увеличенной СОЭ, и выявлении устойчивости
неспецифичес-

кого
патогена к антибиотикам, входящим в
схему лечения основного

заболевания у
данного больного.

Билет
7

Нозокомиальная
пневмония, которая
характеризуется как клиничес-

ки
распознанное микробное забо-

левание,
возникающее через 48 ч

или
более после поступления

больного
в стационар; среди боль-

ных,
госпитализированных по по-

воду
других заболеваний, разви-

вается
в 0,5—1% случаев.

Основными
возбудителями явля-

ются
грамотрицательные бакте-

рии,
которые попадают в нижние

дыхательные
пути в результате ас-

пирации
желудочного содержи-

мого
или микроаспирации секре-

та
верхних дыхательных путей.

Сама
колонизация верхних дыха-

тельных
путей грамотрицательной

флорой
является отражением тя-

жести течения
основного заболе

вания.
Среди возбудителей внутрибольничной
пневмонии наиболее

часто
встречается Ps.
aeruginosa, S. aureus, затем
возбудители семейства

энтеробактерий.
В 20-30% случаев внутрибольничных пневмоний
вы-

деляются
анаэробные бактерии, в 5—10% случаев
определяются другие

микроорганизмы,
включая S.
pneumoniae, H. influenzae, Chlamydia

pneumoniae
(рис. 17.2). У
больных туберкулезом легких нередко
имеют-

ся
сразу несколько факторов, с которыми
связана колонизация дыха-

тельных
путей грамотрицательными бактериями:
длительная госпита-

лизация,
длительная антибактериальная терапия,
выраженное

истощение,
хронический алкоголизм. Этиотропное
лечение неспецифической пневмонии у
больных тубер-

кулезом
проводят по формулярам для внебольничной
и нозокомиаль-

ной пневмонии.

Билет
9

Причины туберкулеза при алкоголизме

Почему именно алкоголики чаще подвергаются развитию этого заболевания? Этому есть несколько причин:

  • личностная деградация;

  • незнание элементарных санитарно-гигиенических правил;

  • не соблюдение правил личной гигиены;

  • антисанитарные условия жизни;

  • нарушение обмена веществ в организме;

  • депрессии и психическая неустойчивость;

  • игнорирование симптомов заболевания и несвоевременное обращение в клинику;

  • пренебрежение рекомендациями врачей или отказ от лечения.

Регулярное употребление спиртного в больших дозах угнетает работу иммунной системы, вследствие чего альвеолярный эпителий легких повреждается и разрушается, легочные макрофаги гибнут, стенки бронхов подвергаются воспалительным процессам. Такие изменения в легочной системе создают благоприятную среду для развития туберкулеза.

Длительное отравление организма алкоголем приводит к нарушениям работы печени и других внутренних органов человека, что также влияет на прогрессирование заболевания. Когда алкоголизм становится хроническим, зависимый полностью игнорирует какие-либо недомогания, отказывается от обследований и дальнейшего лечения. Это и приводит к стремительному развитию заболевания, которое заканчивается летальным исходом.

Течение заболевания зависит от стадии алкогольной зависимости. Чаще всего на первых стадиях развития туберкулеза больной не ощущает никаких явных симптомов. Выявить недуг можно лишь во время обследования путем флюорографического снимка. Если же болезнь переходит в прогрессирующую стадию, то человек может ощущать:

  • повышение температуры тела;

  • симптомы, присущи интоксикации организма;

  • сильную одышку;

  • продолжительный кашель с отхождением мокрот.

Как правило, зависимые от алкоголя люди не обращаются в клинику. А ведь за 3-6 месяцев после появления туберкулеза болезнь обретает открытую форму, которая опасна для окружающих.

Если совмещать туберкулез и алкоголизм, шансы на выздоровление катастрофически уменьшаются. Спиртные напитки блокируют действие препаратов, которые назначаются для терапии. Более того, этанол способен усиливать побочные эффекты лекарственных препаратов, что не только утяжеляет течение туберкулеза, но и провоцирует другие серьезные болезни ЖКТ, сердечно-сосудистой и нервной систем.

Предлагаем ознакомиться:  Дисульфирам от алкоголизма как сделать лечение более эффективным

Таким пациентам обычно назначают химиотерапию, которую тщательно контролируют. Но прежде больной должен пройти курс детоксикации. Далее для лечения легочной болезни назначают комплекс препаратов, состоящий из противоалкогольных и противотуберкулезных средств. Поскольку алкозависимые часто отказываются от терапии и нарушают назначенный режим, то химиотерапию проводят парентерально (вводят препараты внутривенно, подкожно).

На 3-й стадии алкоголизма больному не назначают препараты, которые воздействуют на ЦНС. Но, тем не менее, лечение туберкулеза в условиях стационара должно быть интенсивным, направленным на негативацию мокрот, закрытие полости распада. Заключающие этапы терапии продолжают в домашних условиях.

Лечение туберкулеза при алкоголизме успешно, если человек придерживается всех предписаний врачей, хочет избавиться от болезни, перестает пить. В противном случае болезнь начинает прогрессировать, и алкозависимый умирает в возрасте 40-49 лет.

Если в семье у своего родного отмечают активную увлеченность спиртным, то они должны настоять на флюорографическом обследовании зависимого. Это поможет своевременно обнаружить заболевание, вылечить больного и оградить себя от заражения туберкулезом.

Туберкулез при алкоголизме можно лечить принудительно – это предусмотрено законом. Так, если больной нарушает дисциплину, находясь в стационаре, продолжает распивать алкогольные напитки, отказывается от лечения, хулиганит, то врачи вправе выписать его, прервав лечение. Следствием этого может стать прогрессирование болезни, которое приведет к смерти, или помещение больного в стационар принудительно.

1. Физиологические свойства

Размн-е путем
простого деления. Цикл 13-24 чю Рост
микроколоний на жидких средах – на 5-7
день, на пов-ти тв. среды – 15-20 день.

Размн-е путем
почкования- перемещение к периферии
клетки крупного гран обр-я, образуя
выпуклость на пов-ти клет. мембраны.
Увел-е бугорка и отпочкование от мат
кл-ки (обр-я кокковидной формы). Внутри
них превращения ={amp}gt; форм-е кислотоустойчивых
палочек. Цикл – 7-9 суток.

Спорообразование
– в ЦП ув-е неск шаровидных структур
(зерна). Исчезает ЦП, зерна осв из клетки
и прорастают в новые особи.

Два гена: sig
F
и whi
B
(образования спор).

1. Антигенная структура

АГ МБТ в кл стенке.
Выз р-е р-й клет иммунитета и АТ-образование.
АГ св-ми обладают белки, полисахариды
и липиды.

Белки с мол массой
45 -48 тыс кДа – кожные р-ции. Стимулируют
лимфоциты у зараженных МБТ морских
свинок.

С массой 10, 28-30 тыс
кДа – туберкулиновая акт-ть.
Высокомолекулярные белки – 150 кДа –
выз пов чувст-ть замедленного типа и
усиливают фагоцитоз макрофагов.

В сер р-циях –
полисахариды МБТ (глюкан, маннан,
арабиноманнан и арабиногалактан). Липиды
обл имм акт-ю и обесп адъювантное
действие. Фосфатидная фракция Вызывает
р-цию с обр-ем эпителиоидных клеток
Пирогова-Лангханса.

2. Туберкулез у лиц пожилого и старческого возраста

Туберкулезный
процесс у лиц пожилого возраста не
всегда протекает доброкачественно; у
ряда больных он может прогрессировать.
Из симптомов туберкулеза у пожилых
наиболее часто наблюдаются, как и у
больных всех возрастов, повышение
температуры тела, снижение массы тела,
кашель с мокротой, патологические
изменения в крови;

Лица пожилого
возраста, больные туберкулезом легких,
могут пользоваться всем комплексом
лечебных мероприятий; главное место в
этом комплексе занимают антибактериальные
препараты: стрептомицин, тубазид, ПАСК
и препараты II ряда. У большой части
пожилых больных могут быть использованы
коллапсотерапевтические мероприятия

Билет 11

1. Патоморфология микобактерии туберкулеза

1)нитевидных
актиномицетных,кокковидных и лек.-устойч
форм

2)L-форм(обусловл.утратой
кл.стенки и образов-м сферопластов,окруженных
ЦПМ,

сходной с мембраной
кл-к макроорг-ма.Они устойч.к больш-ву
противотуб преп-в и хакаркт-ся ослабленной
вирул-ю.Длительной время сущ.в орг-ме и
поддерж.противотуб иммунитет.При
снижении иммунореакт-ти орг-ма они
активизир-ся и превр-ся в типичные
МБТ.Ген icl
участ в их превращении)

3)ультрамелкие
фильтрующиеся формы(частицы
округл формы 0,22-0,24 мкм.Некот.из них
окруж.плотной кл стенкой)

МБТ,попадая в
макрофаги,могут сохр в фагосомах и
продолж размнож. Они могут продуцировать
аммиак, который ингибир слияние фагосомы
с лизосомой и который путем защелачивания
содержимого лизосомы сниж ее ферм
акт-ть.

Корд-фактор
разрушительно действ на энергетич обмен
кл-к макроорг-ма,вызывая пораж митох-й
и наруш переноса электронов по дых цепи;
тормозит синтез лизосом ферм-в, что
предохр МБТ от разруш-я;угнетает синтез
CD4
лимфоцитами интерферона гамма,который
относ к фактору активации макрофагов
в их способности усил продукцию H2O2.

Повыш вирул-ть МБТ
связ с каталазой и пероксидазой,кот.
повыш внутрикл выживаемость
возбуд-ля,защищая его от мех-в лизиса в
макрофаге.

2. Врожденный туберкулез

1 — выявление
туберкулеза у новорожденного ребенка
сразу или до трех месяцев после рождения;

2 — развитие
первичного туберкулезного комплекса
в печени, что служит доказательством
внутриутробного заражения.

Путь заражения в
полости матки один — трансплацентарный,
или гематогенный, когда МВТ проникают
от матери к плоду через пупочную вену,
поступая в печень в правое сердце и
легкие

При заражении
плода на ранних сроках беременности
возникают выкидыши, мертворождения;
если беременность сохраняется, то дети
рождаются недоношенными.

Предлагаем ознакомиться:  Абстинентный синдром при алкоголизме и лечение дома

Клинические
проявления у детей с врожденным
туберкулезом проявляются в повышении
температуры тела чаще до 38 °С, резком
снижении аппетита, отсутствии прибавки
массы тела, желтушности кожных покровов
или, наоборот, их резкой бледности,
периодически возникающем цианозе,
наличии одышки Туберкулиновые пробы у
большинства детей остаются отрицательными
в течение всего периода заболевания. В
общем анализе крови: анемия, умеренный
лейкоцитоз, лимфоцитопения, умеренное
увеличение Соэ

Лечение -большинство
противотуберкулезных препаратов не
представляют опасности для бе- ременных
это рифампицин,изониазид,пиразинамид,феназид

Билет 12

1. Патогенез вторичного туберкулеза

При контакте чел
и вирул штамма сенсибилизация и реакция
ГЧС замедленного типа .В зоне очага
макрофаги поглощ МБТ, передают
туберкулезные антигены(2 белка)
Т-лимфоцитам, Т-лимфоциты(клетки памяти)
выделяют цитокины(гамма интерферон и
фактор некроза опухоли), цитокины
стимулируют продуцирование и активацию
макрофагов привлекают другие
клетки(лимфоидные клетки, гранулоциты
и т д) макрофаги уничтожают МБТ, а другие
клетки формируют гранулемы(так они
ограничивают распространение МБТ в
огранизме)развивается первичный легочный
аффект.

После развития ГЗТ при большой
популяции МБТ увеличивается количество
Т-супрессоров, уменьшается активность
Т-хелперов, и ГЗТ угнетается, формируется
некротическая гранулема. Если популяция
МБТ мала, то под действием Т-лимфоцитов
макрофаги трансформируются в эпителиоидные
клетки и клетки Пирогова-Лангханса,
ограничивающие очаг воспаления

Вторичный
иммунный ответ развивается при повторном
контакте с антигеном. Антитела, главным
образом igg , появляются быстрее и в более
высоком титре, чем при первичном иммунном
ответе..Хар-но сокращение продолжительности
латентной фазы иммунного ответа до
48–72 часов,нет тенденции к генерализации
процесса.

Есть Т-клетки иммунологической
памяти . Они обладают большой
продолжительностью жизни, циркулируют
в крови и после первого контакта с
антигеном “запоминают” его на
долгие годы. После повторного контакта
клетки иммунологической памяти узнают
антиген и возникает вторичный иммунный
ответ – более интенсивная пролиферация
, чем при первичном иммунном ответе . В
результате образуется большое количество
эффекторных Т-клеток , так называемых
клеток – киллеров (убийц).

МБТ,достигшие
альвеол,подверг-ся фагоцитозу альвеолярными
макрофагами.Макрофаги фиксир на мембр
МБТ,погруж их в ЦП с образ-м фагосомы.
Далее происход образ-е фагосомолизосом
комплексов в рез-те слиянии фагосомы и
лизосомы. Лизосомы содержат ферм-ты,которые
разруш.макромолекулы.Инфицированные
макрофаги выделяют во внекл простр-во
фрагм-ты разруш МБТ,медиаторы IL-1,который
акивирует CD4 клетки(Т-ХЕЛПЕРЫ).

Они
выделяют лимфокины- ИЛ2 И интерферон
гамма,под влиянием которых происходит
миграция новых макрофагов к месту
локлиз-и возбуд-ля.Активированные
макрофаги секретир фактор некроза
опухоли,который инициирует образ-е
продукт гранулемы,что ограничив
распростр-е МБТ и препятств.их размнож-ю.В
центре гранулемы эпителиоидные кл-и,по
периферии плазмоциты,лимфоциты,нейтрофилы
и гиг кл-и Пирогова-Ланхганса.

МБТ—-организм—–первичная
фиксация и формирование первичного
легочного аффекта(субплеврально,3,8,9,10
сегменты(хорошо вентилируются))—–попадание
в лимфатическую систему (лимфаденит и
лимфангит) и формирование первичного
туберкулезного комплекса.
Исход:выздоровление(формирование очага
Гона) и 2.прогрессирование и генерализация
процесса.

На
месте первичного аффекта альвеолит,который
замещ некрозом творожистым,т.к. Очаги
субплеврально,то вовлекается
плевра(плеврит).

ФАЗЫ:
1) пневмоническая(формирование перв
аффекта)

2)
фаза рассасывания(образ казеоза)

3)
фаза уплотнения(первичный очаг хорошо
очерчен,контуры четкие,по периферии
начало кальцинации в виде мелких крошек)

4)
формирование очага Гона(инкапсуляция,
обызвествление или окостенение)

Возникает при
экзогенной суперинфекции или при
реактивации заживших очагов при снижении
иммуннореакт-ти.

При интенсивном
размножении МБТ из за неэффект-ти
фагоцитоза выдел-ся большое кол-во
токсичных в-в,вызывающих наруш-я внутрикл
метаболизма макрофагов и т-лимфоцитов.Это
ведет за собой лабилизацию и агрегацию
лизосом,выход их содержимого в цитозоль
и поврежд-ю кл-и(особенно CD4 ).Эти
кл-и гибнут,что ведет к вторич.иммунодеф-у.

Это способствует разв-ю казеоз некроза
и приводит к расплавлению тк-й и прорыву
некротич масс в просвет бронхов. Высокие
величины О2 созд усл-я для размнож-я
МБТ.Прорыв казеоз содержимого в просвет
бронха привод к диссеминации в сосед
уч-и легкого, а прорыв в сосуд-к распростр-ю
в отдаленные органы

Послепервичный
(вторичный) туберкулез — это определение
используется для туберкулеза, который
возник в организме, имеющем первичные
туберкулезные очаги, ранее
излеченные.Инфицирование 2
способами:эндогенное инфицирование(реактивация)-из
недолеченных первичных очагов;2.экзогенное
инфицирование(реинфекция)-повторное
проникновение МБТ в организм

2. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Инфильтративная фаза

Воспалительные
изменения стихают, казеозные массы
обызвествляются. Лимфатические узлы
уменьшаются в размерах, становятся
плотными, заболевание приобретает
склонность к волнообразному течению.

Диагностика-объективное
исследовани,проба Манту ,пункционная
биопсия

Лечение -включает
антибиотикохимиотерапию и хирургические
методы лечения

Билет 15

-Хроническое
инфекционное заболевание, характеризующееся
образованием специфического
гранулематозного воспаления лимфоидной
ткани

Через поврежденную
слизистую оболочку рта или через
кариозные поражения зубов инфекция
проникает в регионарные лимфатические
узлы. Чаще поражаются подчелюстные,
шейные, подбородочные, реже — подмышечные
и другие узлы

Различают
инфильтративную, казеозную и индуративную
формы туберкулеза

Инфильтративная
форма возникает в раннем периоде
заболевания. Характеризуется воспалительной
инфильтрацией лимфатического узла
(одного или нескольких) с образованием
туберкулезных гранулем. Заболевание
чаще начинается остро, температура тела
повышается до 38—39 °С, ухудшается общее
состояние, быстро увеличиваются
лимфатические узлы.

Билет 17

1. Диссеминированный
туберкулез
— клиническая форма, которая объе-
диняет специфические процессы в
результате распространения МБТ в
основном гематогенными и лимфогенными
путями, с чем связано мно- гообразие
патоморфологических, клинических и
рентгенологических проявлений.
Заболевание нередко протекает с развитием
очагов диссе- минации не только в легких,
но и в других органах.

Патогенез
и патоморфология.
Диссеминированный туберкулез может
протекать как самостоятельная форма
или быть осложнением любой другой формы
туберкулеза первичного или вторичного
генеза. В таких случаях процесс
распространяется всеми возможными
путями — гематогенно, лимфогенно и
бронхогенно.

Для развития диссеминированного
туберкулеза должны иметь место по
крайней мере три условия: 1 наличие в
организме активно текущего туберкулеза
или остаточ- ных изменений после ранее
перенесенного туберкулеза; 2 микобактериемия,
т. е. выход в кровь МБТ из какого-либо
выше перечисленного эндогенного
источника;

Предлагаем ознакомиться:  Какое вино полезно для мужчин

3 иммунологическая
недостаточность и специфическое сенсиби-
лизированное состояние сосудов и
легочной ткани, способству- ющие выходу
МБТ из кровеносного русла и возникновению
фиксации их в легких. Развитие
диссеминированного туберкулеза связано
прежде всего с наличием микобактериемии
и чаще возникает при первичном туберкулезе
в период рассеивания МБТ в организме.

При вторичных формах заболевания МБТ
проникают в кровь из недостаточно
заживших. гиперсенсибилизация организма
на почве бактериальной или вирус- ной
инфекции (хронические очаги неспецифической
инфекции, ВИЧ- инфекция, корь, грипп),
алкоголизм, наркомания, аллергическиех
и иммунные расстройства, авитаминоз.

Особую патогенетическую роль в развитии
диссеминированного ту- беркулеза имеет
иммунодефицитное состояние организма
и нарушение фагоцитарной функции
макрофагов. Макрофаги разрушаются в
зоне спе- цифического воспаления в
легких. Это ведет к выделению ферментов
ли- зосом, простагландинов и ФНО-а в
окружающую ткань, что в значитель- ной
степени определят характер и выраженность
специфического воспаления, ведет к
повышению проницаемости сосудистой
стенки и создает условия для диссеминации
МБТ в различные органы и системы. При
диссеминированном туберкулезе изменения,
как правило, воз- никают в обоих легких
и носят симметричный характер.

2. Артрит височно-нижнечелюстного сустава туберкулез

Наибольшие
клинические проявления дает туберкулез
нижней челюсти, проявляющийся в двух
формах:• альвеолярная форма развивается
при проникновении МБТ через корневой
канал или пародонтальный карман
поврежденного зуба;• центральная форма
возникает в области угла нижней челюсти,
откуда процесс распространяется на
сустав.

Больных начинает беспокоить
расстройство жевания вследствие
невозможности открывания рта до
физиологических размеров. Образуется
воспалительная контрактура жевательных
мышц. С переходом воспаления на
височно-нижнечелюстной сустав заболевание
переходит во вторую фазу. Развивается
реактивный синовит с нарушением функции
сустава.

Билет 19

1. Источники инфекции, пути и механизмы передачи мбт

Источник инфекции
человек с туб легких, или животное (чаще
крупный рогатый скот). Основной — больной
открытой или заразной формой, выделяющий
во вн среду МБТ. Б-е с наличием воспа
изм-й и п-тей распада в легком. МБТ:
микроскопией мокроты и посевом ее на
питательные среды. боль- ной может за
сутки выделять до 7 млрд МБТ.

крупный рогатый
скот, больной туберкулезом. наиб опасность
создается для животноводов и др.

Другие животные
— свиньи, овцы, кошки и собаки имеют
меньшее эпид знач.

Пути передач:
аэрогенный, алиментарный, контактный
и внутриутробный.

При кашле, чиханье
и разговоре больного туберкулезом
легких, в воздухе всегда присутствуют
частицы, содержащие МБТ, и при этом
инфекция рассеивается на расстояние
80—100 см. При одном лишь чиханье выделяется
более миллиона частиц диаметром менее
100 мкм.

Подобные частицы
образуют капельные ядрышки, жидкое
содержимое которых испаряется в воздухе,
а капельные ядрышки рассеиваются в
пределах 1 м от своего источника. Они
оседают крайне медленно (около 12 мм/мин)
и остаются взвешенными в воздухе длит
периоды времени. Каждое из капельных
ядрышек может содер от 3 до 10 МБТ.

Пылевые
частицы также содержат МБТ, но они
гораздо меньше капельных ядрышек и
могут повторно подниматься в воздух,
находясь дли- тельное время в дисперсном
состоянии. Большинство пылевых частиц
более 5 мкм задерживаются в полости
носа, в то время как частицы размером
0,1 мкм остаются во взвешенном состоянии
и могут достичь альвеол.

При аэрогенном
заражении, по экспериментальным данным,
для возникновения в легких туберкулезной
гранулемы необходимо всего три МБТ.

Заражение возможно
также алиментарным путем через пищевые
продукты, инфицированные МБТ, полученные
от больных туб животных или же при
употреблении в пищу плохо проваренного
инфицированного мяса, не кипяченого
или не пастеризованного молока или
приготовленных из них продуктов.

Контактный путь
передачи туберкулеза через поврежденные
кожные покровы встречается довольно
редко, и в основном имеет место у
патологоанатомов, судебных медиков при
вскрытии трупов больных, умерших от
туберкулеза,

https://www.youtube.com/watch?v=933X_E9oi-s

Внутриутробный
путь заражения встречается крайне редко
и связан со специфическими поражениями
плаценты у женщин, больных диссеминированным
тубе. Возможность заражения имеется и
при специфическом поражении родовых
путей, аспирации новорожденными
инфицированных околоплодных вод. От
больного туберкулезом человека заражение
происходит обычно человеческим типом
МБТ и в большинстве случаев поражаются
органы дыхания.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Стоп алкоголизм
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!:

Adblock detector